arteriosclerose grave

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fisiopatologia

A mais antiga lesão visível da aterosclerose é a de camadas de gordura, que é uma acumulação de células espumosas carregados de lipídios na camada íntima da artéria. A marca da aterosclerose é a placa aterosclerótica, que é uma evolução do de camadas de gordura e tem 3 componentes principais:

As células musculares lisas e inflamatórias

A matriz de tecido conjuntivo que pode conter trombos em vários estágios de organização e de depósitos Ca

A aterosclerose afecta preferencialmente determinadas zonas da árvore arterial. fluxo sanguíneo turbulento Nonlaminar ou (por exemplo, em pontos de ramificação na árvore arterial) leva a disfunção endotelial e inibe a produção endotelial de óxido nítrico, um vasodilatador potente e com a molécula anti-inflamatória. Esse fluxo de sangue também estimula as células endoteliais para produzir moléculas de adesão, que recrutam e células inflamatórias ligação. Os factores de risco para a aterosclerose (por exemplo, dislipidemias, diabetes, tabagismo, hipertensão), factores de stress oxidativo (por exemplo, radicais superóxido), angiotensina II, e infecção sistémica e inflamação também inibem a produção de óxido nítrico e de estimular a produção de moléculas de adesão, citocinas pró-inflamatórias, quimiotáctica proteínas, e vasoconstritores; mecanismos exatos são desconhecidos. O efeito líquido é endoteliais ligação de monócitos e células T, a migração destas células para o espaço subendotelial, e de iniciação e perpetuação da resposta inflamatória vascular local. Os monócitos no subendotélio transformar-se em macrófagos. Os lípidos no sangue, particularmente de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), ligam-se também a células endoteliais e são oxidados no subendotélio. A absorção de lípidos oxidados e transformação de macrófagos em células espumosas carregadas de lipidos-resultar em lesões ateroscleróticas precoces típicos chamados estrias de gordura. membranas de eritrócitos degradadas que resultam da ruptura da vasa vasorum e hemorragia intraplaca podem ser uma importante fonte adicional de lipídios no interior de placas.

placas ateroscleróticas pode ser estável ou instável. placas estáveis ​​regridem, permanecer estático, ou crescer lentamente ao longo de várias décadas até que eles podem causar estenose ou oclusão. placas instáveis ​​são vulneráveis ​​à erosão espontânea, fissura ou ruptura, causando aguda trombose, oclusão e infarto do tempo antes que eles causem estenose hemodinamicamente significativa. A maioria dos eventos clínicos resultam de placas instáveis, que não aparecem grave na angiografia; Assim, a estabilização da placa pode ser uma forma de reduzir a morbidade e mortalidade.

O trombo resultante pode organizar e ser incorporados na placa, mudando a forma da placa e causando seu rápido crescimento.

O trombo pode rapidamente ocluir o lúmen vascular e precipitar um evento isquêmico agudo.

Hipertensão pode conduzir a inflamação vascular através de mecanismos mediados por angiotensina II. A angiotensina II estimula as células endoteliais, células do músculo liso vascular, macrófagos e para a produção de mediadores pró-aterogênicas, incluindo citocinas pró-inflamatórias, aniões superóxido, factores pró-trombóticos, factores de crescimento e receptores de LDL oxidada semelhantes a lectina.

Diabetes conduz à formação de produtos finais de glicação avançada, o que aumenta a produção de citocinas pró-inflamatórias de células endoteliais. O estresse oxidativo e reativa2 radicais, gerados em diabetes, lesar diretamente o endotélio e promover a aterogênese.

Lipoproteína (a) é uma forma modificada da LDL que tem um homólogo região rica em cisteína com o domínio de ligação à fibrina do plasminogénio. Altos níveis de lipoproteína (a) pode competir com fibrina para se ligar com o plasminogénio e, portanto, interferir com a trombólise, predispondo a aterotrombose (ver o metabolismo de lípidos endógenos).

UMA elevado nível de LDL pequena e densa . característica da diabetes, é altamente aterogénica. Os mecanismos podem incluir um aumento da susceptibilidade à oxidação e a ligação não específica endotelial.

UMA nível de proteína de alta reativa C-(CRP) não prever com segurança extensão da aterosclerose, mas pode prever aumento da probabilidade de eventos isquêmicos. Na ausência de outras doenças inflamatórias, isso pode indicar o risco de ruptura da placa aterosclerótica, ulceração ou trombose em curso, ou aumento da actividade de linfócitos e macrófagos aumentada. A PCR pode ter um papel directo na aterogénese através de diversos mecanismos, incluindo a regulação negativa da síntese do óxido nítrico e supra-regulação de receptores de angiotensina tipo I, proteínas quimioatractivas, e moléculas de adesão.

C. pneumoniaeinfecção ou outras infecções (por exemplo, virais, Helicobacter pylori ) Pode causar disfunção endotelial por meio da infecção direta, a exposição à endotoxina, ou a estimulação da inflamação sistêmica ou subendotelial.

aterosclerose coronária acelerada é frequentemente observada após transplante cardíaco e está provavelmente relacionado com lesão endotelial mediada imunologicamente. aterosclerose coronária acelerada também é observada após a terapia de radiação torácica e é provavelmente o resultado de lesão endotelial induzida por radiação.

estados pró-trombóticos (consulte Visão geral de distúrbios trombóticos) aumentar a probabilidade de aterotrombose.

doença vascular documentado

A presença de doença aterosclerótica em um território vascular aumenta a probabilidade de doença em outros territórios vasculares. Pacientes com doença vascular aterosclerótica não coronariana têm taxas de eventos cardíacos comparáveis ​​aos dos pacientes com DAC conhecida, e eles são agora considerados para ter um risco equivalente de CAD e deve ser tratado de forma tão agressiva.

Sintomas e Sinais

envolvimento aterosclerótica da parede arterial pode levar a aneurismas e dissecção arterial, que pode se manifestar como dor, massa pulsátil, ausência de pulso, ou morte súbita.

Diagnóstico

Abordagem depende da presença ou ausência de sintomas.

pacientes sintomáticos

História e exame físico

perfil de lípidos em jejum

glicose no plasma e hemoglobina glicosilada (HbA1c ) níveis

Pacientes com doença documentada em um local (por exemplo, artérias periféricas) devem ser avaliados para a doença em outros locais (por exemplo, coronárias e carótidas).

Porque nem todas as placas ateroscleróticas têm risco semelhante, várias tecnologias de imagem estão sendo estudados como uma maneira de identificar placas especialmente vulneráveis ​​à ruptura. Angiografia por TC é frequentemente utilizado como um teste de rastreio inicial, mas testes baseados em cateter, incluindo ultrassonografia intravascular (que utiliza um transdutor de ultra-som na ponta de um cateter para produzir imagens do lúmen arterial e a parede), angioscopia, termografia placa (para detectar a temperatura aumentou em placas com inflamação activa), tomografia de coerência óptica (que utiliza luz laser de infravermelhos para a imagem latente), e elastografia (para identificar placas moles, rica em lípidos) são também utilizados. Imunocintigrafia é uma alternativa não invasiva utilizando marcadores radioactivos que localizam na placa vulnerável.

Alguns clínicos medir marcadores séricos de inflamação. Os níveis de PCR gt; 3 mg / dL ( gt; 3000 μ g / L) são altamente preditivos de eventos cardiovasculares. Níveis elevados de fosfolipase A2 associada à lipoproteína parecem predição de eventos cardiovasculares em pacientes com um nível de LDL normal ou baixa.

Os pacientes assintomáticos (screening)

Em pacientes com fatores de risco para aterosclerose, mas sem sintomas ou sinais de isquemia, o papel de testes adicionais para além do perfil lipídico em jejum não é clara. Embora os estudos de imagem, como feixe de electrões ou com multidetectores CT linha, ressonância magnética e ultra-sonografia (ver Princípios da radiológico Imaging) pode detectar placa aterosclerótica, eles provavelmente não melhorar a previsão de eventos isquêmicos sobre a avaliação de fatores de risco ou ferramentas de previsão estabelecidos (por exemplo, Framingham índice de risco).

microalbuminúria urinário ( gt; 30 mg de albumina / 24 h) é um marcador de distúrbios renais e sua progressão, assim como um forte indicador de morbidade e mortalidade cardiovascular e não cardiovascular; no entanto, a relação direta entre microalbuminúria e aterosclerose ainda não foi estabelecida.

Tratamento

Moderado (se houver) do álcool

diminuições substanciais em hidratos de carbono e gorduras refinados e processados ​​saturadas e aumentos de carboidratos com fibras (por exemplo, frutas, legumes) são recomendados. Essas mudanças na dieta são um pré-requisito para o controle lipídico e redução de peso e são essenciais para todos os pacientes. A ingestão de calorias deve ser limitado para manter o peso dentro da gama normal.

Pequenas reduções na ingestão de gordura não parecem diminuir ou estabilizar a aterosclerose. mudança eficaz requer a redução do consumo de gordura a 20 g / dia, consistindo de 6 a 10 g de gorduras poli-insaturadas com ω – 6 (ácido linoleico) e ω -3 (ácido eicosapentaenóico, ácido docosa-hexaenóico) ácidos gordos em igual proporção, ≤ 2 g de gordura saturada, eo restante como gordura monoinsaturada. As gorduras trans, que são altamente aterogênico, devem ser evitados.

Aumentando hidratos de carbono para compensar a diminuição gorduras saturadas na dieta aumenta os níveis de triglicéridos no plasma e reduz os níveis de HDL. Assim, qualquer deficiência calórica deve ser feita com proteínas e gorduras insaturadas em vez de carboidratos simples. gordura excessiva e ingestão de açúcar refinado deve ser evitado especialmente em pessoas em risco de diabetes, embora a ingestão de açúcar não foi diretamente relacionado ao risco cardiovascular. Em vez disso, o consumo de hidratos de carbono complexos (por exemplo, legumes, cereais integrais) é incentivada.

Frutas e legumes (5 porções diárias) parecem diminuir o risco de aterosclerose coronária, mas se este efeito é devido à fitoquímicos ou a uma diminuição proporcional na ingestão de gordura saturada e aumento da ingestão de fibras e vitamina não é clara. Fitoquímicos chamados flavonóides (em uvas vermelhas e roxas, vinho tinto, chá preto, e cervejas escuras) aparecem especialmente de protecção; altas concentrações no vinho tinto pode ajudar a explicar porque a incidência de aterosclerose coronária em francês é relativamente baixa, embora eles usam mais tabaco e consomem mais gordura do que os americanos. Mas não existem dados clínicos indicam que a ingestão de alimentos ricos em flavonóides ou o uso de suplementos em vez de alimentos previne a aterosclerose.

O álcool aumenta HDL e tem antitrombótico, anti-oxidante, e propriedades anti-inflamatórias mal definidos. Estes efeitos parecem ser o mesmo para o vinho, cerveja, e bebidas destiladas, e ocorrem em níveis moderados de consumo; cerca de 30 ml de etanol (1 oz, contidos em cerca de 2 porções médias de alcoólicas típicas bebidas com álcool ver Toxicidade e Retirada) 5 a 6 vezes / semana protege contra a aterosclerose coronária. No entanto, em doses mais elevadas, o álcool pode causar problemas de saúde significativos. Assim, a relação entre o álcool e a taxa de mortalidade total é em forma de J; taxa de mortalidade é menor entre os homens que consomem

Atividade física

A atividade física regular (por exemplo, de 30 a 45 min de caminhada, corrida, natação ou ciclismo de 3 a 5 vezes / semana) reduz a incidência de alguns fatores de risco (hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes), CAD (por exemplo, MI), e da morte atribuível a aterosclerose em pacientes com e sem eventos isquémicos anteriores. Se a associação é causal ou meramente indica que as pessoas saudáveis ​​são mais propensos a se exercitar regularmente é clara. intensidade ideal, a duração, a frequência e tipo de exercício não foram estabelecidas, mas a maioria das evidências sugere uma relação linear inversa entre a atividade física aeróbia e risco. Andando regularmente aumenta os pacientes à distância com doença vascular periférica pode caminhar sem dor.

antiplaquetários

antiplaquetários orais são essenciais porque a maioria das complicações resultam de fissura de placa ou ruptura, levando a ativação plaquetária e trombose. A seguir são usados:

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