Fotos de doença bócio

Fotos de doença bócio

Fotos de doença bócio

Carol é um agente imobiliário de 56 anos que notou uma sensação de nervosismo, calor e ritmo cardíaco rápido que se agravou ao longo de alguns dias. Carol chamou um amigo que a levou para a sala de emergência onde os médicos deram-lhe medicamentos para diminuir a taxa rápida (propranolol, um bloqueador beta). testes de laboratório confirmaram que ela tinha hipertireoidismo de Graves. Carol foi enviado para casa com uma nomeação para ver um endocrinologista uma semana depois.

O endocrinologista viu Carol e correu um painel laboratório da tireóide mostrando um TSH de 0,001, o que é muito baixo. Além disso, os outros testes de laboratório mostraram um FreeT3 de 1200 e um FreeT4 de 4,4, tanto marcadamente elevada. Seu teste estimulante da tireóide Imune-globulina (TSI) também foi muito elevada, indicando Graves hipertireoidismo. Esta é uma doença auto-imune em que os anticorpos atacam e estimular o receptor de TSH da glândula tiróide causando função da tiróide alta. Carol foi iniciado em uma droga de bloqueio da tireóide, methimazole 30 mg por dia.

Carol vai para um resort de saúde

Insatisfeito com o tratamento convencional, Carol viajou para a fazenda estância de saúde no Arizona especializada em refeições vegetarianas matérias orgânicas e sumos de vegetais frescos. Ela foi para aulas diárias de ioga, meditação e tratamentos de sauna. O médico no Resort Saúde começou Carol em um programa de suplemento vitamínico para sua condição de tireóide que incluiu uma cápsula de iodeto de potássio contendo 65 mg de iodeto.

Carol começa a se sentir melhor.

No Rancho Saúde, Carol começou a se sentir muito melhor, quase normal, e ela repetir o painel de laboratório mostraram a TSH tinha ido de volta para a faixa normal de 3,2. Os outros laboratórios da tiróide, o FreeT3 e FreeT4 também tinham normalizado. No entanto, a ETI permaneceu bastante elevada com pouca mudança.

Carol voltou para casa e visitou o escritório endocrinologia. Seu endocrinologista avaliação dos laboratórios, e, em seguida, parou o methimazole bloqueio de drogas. Ele disse que não era mais necessário. No entanto, os anticorpos de Graves, (os anticorpos estimuladores da tiróide ETI), ainda eram muito elevada, de modo que o endocrinologista recomendou uma hyperthyroidectomy subtotal, um procedimento cirúrgico para remover a glândula tireóide. Carol estava descontente com esta recomendação. Ela não estava interessado em ter a cirurgia de tireóide, e veio me ver no escritório para obter uma segunda opinião.

Vindo para uma segunda opinião

Este caso ilustra o efeito benéfico de iodo sobre a Doença de Graves, mostrando remissão completa com uma 65 mg comprimidos de iodo de potássio dada em um resort de saúde como parte de um programa de vitaminas. (1)

A História de iodo Uso para Hyperthyroidism- Exopthalmos Bócio

Em 1811, Bernard Courtois, um químico francês descobriu acidentalmente uma substância roxo que deu o nome, iodo. (1)

1863 –Dr. Trousseau Acidentalmente descobre iodo curas doença de Graves.

Após um exame inicial da frequência cardíaca da mulher era de 140 a 150 vezes por minuto. Quando Trousseau voltou no dia seguinte, a frequência cardíaca do senhora tinha abrandado ao normal. Foi então que ele percebeu seu erro e descobriu que o paciente realmente tomou 75-100 mg de iodo durante a noite. Ele cancelou o iodo e novamente prescrito tintura de Digitalis.

No dia seguinte, Trousseau novamente examinou o paciente e encontrou o pulso tinha novamente subido a 150 batimentos por minuto. Trousseau percebeu que o iodo induziu um abrandamento benéfico da frequência cardíaca, ea remissão dos sintomas de hipertireoidismo. Trosseau então devolvido para a utilização de iodo, colocando o paciente em sua volta prescrição iodo inicial. (2)

imagem acima. visão microscópica da histologia da glândula tireóide normal mostrando fina camada de tireócitos delineando os lagos arredondados de colóide. Estes são chamados folículos.

Iodo – Como é que funciona em Graves?

Em 1920, os Drs Plummer, Starr, Lahey e Thompson publicou relatórios de uso bem sucedido de Iodo para Graves hipertireoidismo. (4-6). Em 1930 e 1940, os Drs. Thompson, Walcott e Redisch relatou sobre o seu uso bem sucedido de iodo para tratar Graves hipertireoidismo. (6-9)

Dr. Redisch em 1940 relatou sua experiência cujo caso foi favorável. Uma distinção importante foi feita no entanto, entre Graves hipertireoidismo e bócio nodular tóxico. Dr Redisch sentiu que. “O iodo não deve ser administrado a pacientes com idade bócio nodular tornam-se tóxicas.” (9)

The Wisdom of Drs Wolf e Wartofsky

Em 1948, as grandes thyroidologists Wolff e Chaikoff publicou um relatório que afirmava (10):

explicando assim como o iodo induz a remissão em Graves Hipertireoidismo (11).

Iodo Not For bócio nodular tóxico

O Autónoma da tiróide Nódulo

Imagem no canto superior esquerdo mostra varredura de radioisótopos com aparência típica de múltiplos nódulos da tireóide em casos de bócio multinodular cortesia do ponto IJEM .Arrows para nódulos.

Doença de Graves é uma doença auto-imune da tiróide em que existem anticorpos para o receptor de TSH detectável em testes de sangue. Os mais recentes Trab Thyroid Receptor anticorpos são específicos para a doença de Graves. Eles vêm em duas variedades, os anticorpos estimulantes chamados TSI, e os anticorpos inibidores chamados TBII, (ligação Thyroid imunoglobulinas inibitórias). Ambos são sensíveis e específicos para a doença de Graves. O último teste TBII é chamado de H-TBII que utiliza material humano ao invés de material de suínos para o teste. (34, 34a)

Dr Wallaschofski da Alemanha diz em um artigo de 2004. o teste h-TBII deve ser realizada em todos os pacientes para diferenciar de Graves de bócio tóxico multinodular, (34):

“… O h-TBII deve ser realizada em todos os pacientes com hipertireoidismo para diferenciar a doença de Graves de hipertiroidismo não-auto-imune, tais como bócio multinodular tóxico” citação de (34)

imagem acima mostra varredura da tireóide radionuclídeo. Imagem à esquerda: captação normal da tireóide. Imagem direita: glândula tireóide difusamente aumentados com o aumento da captação do radiofármaco aparência típica de Graves hipertireoidismo.

A glândula tireóide na doença de Graves é geralmente sem problemas ampliada em imagens e palpação (veja imagem acima).

Por outro lado, no paciente com tóxica Multi-Nodular Bócio, a glândula tireóide é geralmente irregular e acidentado ou com nódulo solitário ou múltiplos nódulos em exames de imagem. (Veja as imagens acima).

Tratamento moderna de hipertireoidismo

Em 1980, o tratamento da doença de Graves tinha evoluído. Novos medicamentos anti-tireóide foram desenvolvidos, como PTU e metimazol (Tapazole). ablação de tiróide com radioativo I-131 administrado como uma cápsula oral, foi encontrando popularidade. Claro, tireoidectomia cirúrgica permaneceu um opções de tratamento. (29-33)

No entanto, o tratamento original iodo permanece no formulário do hospital para a preparação do paciente Hyperthyroid antes da tireoidectomia. (12-13)

Primeira Linha Terapia com iodo

Lítio e iodo tratamento combinado (49-56)

Talvez um tratamento mais eficaz para Graves hipertiroidismo encontra-se com a combinação de ambos carbonato de lítio e iodo (de Lugol) utilizados em conjunto (49).

Vinte e seis anos depois, em uma revisão de mais de 10 ensaios bem sucedidos de uso de lítio para doença de Graves, os autores escreveram: “um pequeno número de estudos têm documentado [lítio de] utilizar no tratamento de pacientes com doença de Graves … é eficácia e utilidade como um [tratamento] alternativo anti-tireóide não são amplamente reconhecidos … “(55)

Eles também observam efeito rápido de lítio: “normaliza lítio [hormônio da tireóide] níveis em uma a duas semanas …” Claro, eles também alertam que “toxicidade impede seu uso como primeira linha ou agente terapêutico a longo prazo.”

Mas se eles apenas adicionado óleo de linhaça e vitamina E para o seu tratamento, eles teriam basicamente eliminou o risco de toxicidade.

Na verdade, cada indivíduo (exceto um) quem eu tenho tratado com iodo-iodeto (sob a forma de solução de Lugol) e de lítio de alta dose teve testes de sangue para hormona da tiróide retorno ao normal dentro de duas semanas. Os testes em seguida, ficar normal, desde que use o de Lugol solução e dose elevada de lítio. “(49-56)

Uma vez que tal protocolo usado Carbonato de Lítio 300 mg três vezes por dia durante três dias, em seguida, começar a solução de 5% de iodo do Lugol – 3 gotas três vezes ao dia. (48-56)

Lithium Induced Tremor Mão

Um efeito adverso comum de lítio é tremor das mãos, que podem ser aliviados com a adição de vitamina B6. (60) toxicidade de lítio pode ser evitada com o uso de linho Óleo de Semente de ácidos graxos essenciais e vitamina E.

O retorno do iodo para a Doença de Graves

Drs Guy Abraham, David Brownstein e George Flechas do Projeto Iodo recomendar iodo para o tratamento de Graves hipertireoidismo. No entanto, eles defendem um programa de suplemento nutricional antes de usar Iodo: Selenium. De magnésio, sal não refinado mar e vitamina C. (22-23)

Graves é uma doença autoimune

doença de Graves é uma doença auto-imune em que os auto-anticorpos atacam e estimular o receptor de TSH. Como tal, com base no trabalho de Allesio_Fasano, sensibilidade ao glúten e intestino permeável tem sido implicada na etiologia. (48) Ver meu artigo anterior sobre este assunto.

Eye Disease Thyroid Radio-Active iodo agrava

Dr. Hershmann continua com a seguinte citação: “É difícil prever como os pacientes com doença de Graves serão tratados 20 anos a partir de agora, mas espero que vamos ter alguma terapia racional que está direcionado para a origem auto-imune e que faz todo o nosso arsenal atuais obsoletos.” (30)

Obviamente, há algo ainda a ser desejado com moderno tratamento da doença de Graves. Talvez o tratamento com combinado Iodo e Lítio é a resposta (veja abaixo referências (49-56).

Tratar a causa auto-imune subjacente

tratamento moderno ignora a causa auto-imune subjacente, e se preocupa apenas com o controle do estado metabólico de hipertireoidismo com drogas (metimazol) (31), iodo radioativo e tireoidectomia (57).

Nosso programa aborda a causa auto-imune subjacente.

Actualizar 5/1/15: L-carnitina úteis para o tratamento Hipertiroidismo – carnitina é um antagonista periférico da acção da hormona da tiróide, não é um inibidor da função da glândula tiróide.

Também graças e crédito vai para David Brownstein MD por grande parte da informação contida neste artigo.

Também graças a Elaine Moore por suas excelentes sítios web, arquivos, quadros de mensagens informativas e livros sobre a doença de Graves.

Links e Referências

“Se este mecanismo proposto é válido, orthoiodosupplementation, 30 combinada com a ingestão de magnésio entre 800-1200 mg / dia, uma quantidade diária recomendada este autor há 21 anos 98 para suficiência de magnésio, deve reverter a tireoidite auto-imune. Esta abordagem nutricional também é eficaz na tiroidite auto-imune de Graves tal como discutido anteriormente. “

Thompson, et al, 57 em uma publicação de 1930, citou vários autores no final dos anos de 1800 e 1900 que usaram solução de Lugol sozinho com sucesso na doença de Graves, com remissão completa da doença, eliminando a necessidade de cirurgia. Destruição da glândula tiróide com goitrogens e radioiodide não foi, felizmente, então, disponível para a gestão de Graves doente. Professor Kocher entrou em cena no início de 1900 e teve um efeito iodophobic adverso sobre o tratamento da doença de Graves. Professor Theodore Kocher carregava um monte de peso, sendo o ganhador do Prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia em 1909, por seu trabalho em “cirurgia da tireóide”, o único Prémio Nobel atribuído à investigação sobre a glândula tireóide. Ele era contra o uso de iodo / iodeto no bócio exophthalmic e todas as formas de hyperthyroidism.58,59

4) http: //archinte.jamanetwork. com / article.aspx? ArticleID = 534580
Starr, Paul, et al. “O efeito da iodin em bócio exophthalmic.” Archives of Internal Medicine 34,3 (1924): 355.

5) http://www.nejm.org/doi/pdf/ 10,1056 / NEJM192509101931101
Lahey, Frank H. “O uso de iodo em bócio.” O Boston Medical and Surgical Journal 193,11 (1925): 487-490.

1934
8) http: //archinte.jamanetwork. com / article.aspx? ArticleID = 534580 Starr P, Walcott HP, Segall HN, et al. “O efeito do iodo em bócio exophthalmic.” Arch Int Med, 1924; 34: 355-364.

http://press.endocrine.org/ doi / abs / 10,1210 / endo-26-2-221
Redisch W e Perloff WH. “O tratamento médico de hipertireoidismo.” Endocrinology, 1940; 26: 221-228.

O tratamento com iodo sozinha é discutido com: a) cura em 10% do favorávelcasos, b) não apresenta sintomas em iodo em 40%, c) melhoria incompleta, mas definitiva em 50%.

O iodo não deve ser administrado a pacientes com velhos bócio nodular tornam-se tóxicas.

10) Iodine_Thyroid_Wolf_Chaikoff_J. Biol. Chem.-1948-Wolff-555-64
Wolff J e Chaikoff IL. “Iodeto inorgânico Plasma como um regulador da homeostase da função da tireóide.” J Biol Chem, 1948; 174: 555-564.

1980 Pre-op Iodeto de Graves

12) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PubMed / 6.892.650
N Engl J Med. 1980 17 de abril; 302 (16): 883-5.
Combinação de iodeto de potássio e propranolol na preparação de pacientes com doença de Graves para a cirurgia da tiróide. Feek CM, Sawers JS, Irvine WJ, Beckett GJ, Ratcliffe WA, Toft AD.

Resumo Foi avaliada a eficácia da combinação de iodeto de potássio e propranolol na preparação de pacientes com doença de Graves para a cirurgia da tiróide. O iodeto de potássio foi administrado por via oral numa dose de 60 mg três vezes ao dia durante 10 dias antes da operação, em 10 pacientes que já estavam a receber o propranolol. Em contraste com a experiência anterior com qualquer dos fármacos utilizados isoladamente, o regime combinado causou uma queda significativa nos níveis de tiroxina total média no soro e triiodotironina a níveis na gama eutireóidea antes da operação (P menor do que 0,001). Houve também uma queda significativa (P inferior a 0,05) antes da operação e aumento transitório após a operação no soro reverter triiodotironina. Estes resultados preliminares sugerem que a combinação de iodeto de potássio e o propranolol pode revelar-se a preparação pré-operatória óptima para os pacientes com doença de Graves.

Lugols tireoidectomia preop

Tireoidectomia é um tratamento alternativo na terapia de hipertireoidismo em pacientes que não são compatíveis, resistente a drogas ou têm vários efeitos colaterais para as drogas antitireoidianas. preparo pré-operatório de pacientes com hipertireoidismo é extremamente importante para evitar per operatórias devido a tireotoxicose grave. Foram investigados os efeitos de uso de lugol com ou sem tionamidas na preparação rápida de cirurgia de tireóide retrospectivamente.

Vinte e dois pacientes com doença de Basedow-Graves, 19 pacientes com bócio multinodulary tóxico e 3 pacientes com adenoma tóxico foram incluídos no estudo. As idades médias dos pacientes foram 46,6 ± 14,7 anos e média de duração do hipertireoidismo foi 38,2 ± 59,3 meses. As indicações de tratamento cirúrgico, foram as seguintes: falta de resposta ao tratamento com medicamentos (n = 19), pancitopenia (n = 9), hepatotoxicidade (n = 6) reacções alérgicas (n = 3) e não conformidade (n = 7) com antitireoidiano. Para restaurar eutireoidismo antes da cirurgia, 27 pacientes tratados com lugol solução enquanto 17 pacientes tratados com solução de lugol e tionamidas. A dose média da solução de lugol era cada dia 27,7 ± 5,5 gotas eo uso médio de lugol foi de 9,7 ± 2,3 dias. agentes beta-bloqueadores foram usadas em 31 pacientes. Após concentração T4 livre de soro tratamento Lugol diminuiu de 2,5 ± 1,6-1,37 ± 0,71 ng / dl (intervalo normal = 0,7-1,48 ng / dl), enquanto que as concentrações séricas de T3 livre diminuiu de 10,0 ± 7,3-3,9 ± 3,7 pg / ml (intervalo normal = 1,71-3,71 pg / ml). variações percentuais dos níveis de T4 e T3 livres de soro não foram diferentes nos pacientes tratados com solução de lugol sozinho, em comparação com pacientes tratados lugol e tionamidas. Todos os pacientes estavam clinicamente no estado eutireóideo antes da cirurgia. Monótona tireoidectomia total e subtotal realizada em 37 pacientes, enquanto hemitireoidectomia foi realizada em 7 pacientes.

Em conclusão,tratamento lugol com e sem drogas antitireoidianas é opção segura e eficaz na preparação rápida de pacientes com hipertireoidismo à tireoidectomia quando a cirurgia não pode ser adiada.

15) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PubMed / 10765530
Scott J. Med fevereiro 2000; 45 (1): 20-1.
O sucesso do tratamento da doença de Graves durante a gravidez com Lugol.
Jamieson A1, Semple CG.

2013 Texto completo em PDF

Plummer HS e Boothby WM. “O valor de iodo no bócio exophthalmic.” J Med Iowa Soc de 1924; 14:65.

Plummer WA. “Iodin na ttreatment de bócio.” Med Cl América do Norte, de 1925; 8: 1145-1151.
———- –

Jornal da medicina interna geral 21,6 (2006): C11-C14.

Aqui, apresentamos um caso de tireotoxicose induzida por iodo em um paciente com bócio multinodular com autonomamente funcionando tecido. Inicialmente, a fonte de iodo, não era óbvio, especialmente como agentes de contraste iodados, amiodarona, ou anti-sépticos tópicos não foram usadas. Finalmente, depois de questionar intensiva revelou-se que o consumo de um chá contendo a fonte de algas foi procurada de iodo em excesso.

18) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PubMed / 9.492.158
Tiróide. Janeiro 1998; 8 (1): 83-100.
induzido por iodo hipertireoidismo: ocorrência e epidemiologia.
Stanbury JB1, Ermans AE, Bourdoux P, Todd C, Oken E, Tonglet R, Vidor G, Braverman LE, Medeiros-Neto G.

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1975

19) http://press.endocrine.org/ doi / abs / 10,1210 / JCEM-40-1-33
Serum tiroxina e triiodotironina Concentrações Durante Iodeto de tratamento do hipertireoidismo, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolismo 40,1 (1975): 33-36. CHARLES H. EMERSON, Arlene J. Anderson, William J. Howard e Robert D. Utiger
tiroxina sérica (T4) e triiodotironina concentrações (T3) foram medidos em intervalos frequentes em 9 pacientes com hipertireoidismo tratados com iodeto sozinho. Os níveis séricos de T4 e T3 caíram inicialmente em todos os pacientes. Em 6 pacientes, após uma queda média de T4 sérica de 46% e no T3 sérica de 47% após 4 a 11 dias de tratamento, os níveis de hormônio da tireóide começou a subir. Nos 3 pacientes restantes um aumento nos níveis de hormônio da tireóide não foi visto depois da queda inicial. No entanto, em um deste grupo de T4 e os níveis de T3 não atingir a gama normal, apesar de 60 dias de terapia. Estes dados apoiam o conceito de que o iodeto por si só não é um agente ideal para o tratamento do hipertiroidismo.

23) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PubMed / 14.289.184 pdf completo
DeGroot, Leslie J. JOAN E. THOMPSON, e Ann D. Dunn. “Estudos sobre uma enzima iodação do bezerro de tireóide.” Endocrinology 76,4 (1965): 632-645

alternando Graves e Hashi

25) David Brownstein entrevista:

P. Pode aqueles com Hashimoto ou doença de Graves tomar iodo?

26) A partir de Goodman & GILMAN é a base farmacológica da terapêutica – 11ª Ed. (2006):

Mecanismo de ação.

relato de caso de enfermagem da tempestade de tireóide tratadas com Lugols

A dosagem é de 8 gotas cada 6 horas por via oral ou sonda gástrica

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preparação PREO-op de sepulturas paciente utilizando iopanóico ácido GB contraste radiográfico, material de contraste iodineated em vez de iodo pdf completo disponível

28) Rapid_Preoperative_Prep_Graves_CLAUDIA_PANZER_2004
Rápida pré-operatória Preparação para hipertireoidismo de Graves grave
CLAUDIA PANZER, ROBERT BEAZLEY, e Lewis BRAVERMAN The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolismo 89 (5): 2142-2144
2004. Departamento de Cirurgia e Seção de Endocrinologia, Diabetes e Nutrição, Boston Medical Center, Boston, Massachusetts 02118

IRCAS tem uma infinidade de efeitos sobre a fisiologia da tiróide e metabolismo dos hormônios tireoidianos. Eles inibem competitivamente tipos 1 e 2 5 no -monodeiodinase
fígado, cérebro, tiróide e, desse modo bloqueando a conversão de T4 para T3. Isto leva a uma redução rápida e persistente de T3, enquanto os níveis de T3 reverso aumentar devido à diminuição da depuração de T3 reverso (5- 8). IRCAS também diminuir os níveis séricos de T4 inhyperthyroid pacientes devido a uma diminuição na organificação tiroidal de iodo e a secreção da hormona da tiróide da glândula, devido ao iodo libertado a partir destes agentes (9 -11).

29) Silkiss_Systemic_Mangagement_Graves_Disease_UCSF Gestão Sistêmica do Graves ‘Disease Rona Z. Silkiss, M.D. FACS Associate Professor Clínico, UCSF Chefe da Divisão de Oftalmologia Cirurgia Plástica e Orbital
California Pacific Medical Center. apresentação de slides PDF.

31) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PubMed / 3.305.681
J Endocrinol Invest. 1987 Jun; 10 (3): 291-5.
O tratamento inicial da doença thyrotoxic Graves com methimazole: um estudo randomizado comparando diferentes dosagens.
Messina M, Milani P, Gentile L, Monaco A, Brossa C, Porta M, Camanni F.
Foram avaliadas a eficácia de diferentes doses de metimazol (MMI) como a terapia inicial para a doença de Graves. Quatorze pacientes foram tratados com 15 mg / die do fármaco (grupo A) e 14 com 30 mg / dia (grupo B). As amostras de sangue para T3, T4, FT3 e FT4 foram obtidos antes do início da terapia, a cada 48 h, durante os primeiros 12 dias e no dia 45 do tratamento. Todos estes parâmetros hormonais caíram significativamente a partir do 2º dia de tratamento em ambos os grupos. Todos os pacientes, com exceção de um do grupo B, apresentaram níveis normais ou subnormais de hormônios tireoidianos no dia 45 do tratamento. A comparação entre os dois grupos de coeficientes de regressão ao longo dos primeiros 12 dias não apresentaram diferenças significativas. A diminuição absoluta de cada parâmetro examinado no dia 12 foi positivamente correlacionada com o valor de pré-tratamento relevante. Estes resultados demonstram que doses de MMI (15 mg / dia) muito inferiores às normalmente recomendadas são capazes de controlar rapidamente thyroidal superprodução de forma tão eficaz quanto a 30 mg / dia.

2.010 uso KI com Metimazol

34) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15127319
Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2004 Apr; 112 (4): 171-4.
auto-anticorpos do receptor de TSH – diferenciação de hipertireoidismo entre doença de Graves e bócio multinodular tóxico. Wallaschofski H1, Kuwert T, Lohmann T.

Em conclusão, os anticorpos-estimulante da tiróide em um bioensaio ou anticorpos do receptor de TSH detectado com o H-ensaio TBII têm o maior poder diagnóstico para diferenciar a doença de Graves de bócio multinodular tóxico.

Graves hipertireoidismo, celíaca, o glúten, trigo, Yersinia Abs cruz reagir com TSH Abs, Leaky Gut. Relato de Caso Clínico de 37 y / o sexo feminino com Graves Hipertireoidismo e celíaca Dx que se torna eutireóidea na dieta sem glúten

36) http://thyroidscience.com/cases/huang.3.09/huang.et.al.3.16.09.pdf
Relato de Caso: O hipertireoidismo, anemia por deficiência de ferro, e doença celíaca
Cindy Huang, MD, PGY3, Amy 1 Toscano-Zukor, DO, 2 Xiangbing Wang, MD, PhD3 1UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, Departamento de Medicina, um Robert Wood Johnson Local MEB 486, New Brunswick, NJ 08903-0019. 2,3UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, Departamento de Endocrinologia, Uma Robert Wood Johnson Local MEB 384B, New Brunswick, NJ

Abstrato.
O objetivo foi relatar um caso de uma mulher com doença celíaca que apresenta com hipertireoidismo e anemia ferropriva. Métodos. Nós relatamos o curso clínico da paciente e seus resultados laboratoriais. Destacam-se as associações importantes entre hipertireoidismo, anemia por deficiência de ferro, e doença celíaca. A literatura é revista para as apresentações típicas e atípicas da doença celíaca em relação ao hipertireoidismo
e anemia por deficiência de ferro. Resultados. Uma mulher de 37 anos de idade apresentou-se com sintomas de hipertiroidismo e foi encontrado para ter anemia por deficiência de ferro. Durante o trabalho para anemia por deficiência de ferro, ela foi diagnosticada com a doença celíaca em biópsia do intestino delgado. Depois de ser submetido a uma dieta sem glúten, sintomas de hipertiroidismo melhorou sem medicação anti-tireóide.

Conclusão. Nosso caso demonstra que a triagem de rotina para a doença celíaca deve ser altamente considerada para pacientes com hipertireoidismo e tanto

Graves e Yersinia

Em 1976 Shenkman et ai. revelou que, em pacientes com anticorpos contra distúrbios da tiróide Yersinia enterocolitica poderia ser demonstrado em maior frequência. Em 1983 Ingbar et ai. estabelecido pela primeira vez que a bactéria gram-negativa Yersinia enterocolitica mostra na sua superfície sítios para tirotrofina (TSH) ligação saturável. Se tais locais de ligação assemelham receptores de TSH humanos imunologicamente Isto indicaria que os anticorpos do receptor de TSH podem ser produzidos em indivíduos seleccionados terem sido infectados com bactérias mostram receptores de TSH. O objetivo do nosso estudo foi comparar a incidência de anticorpos contra Yersinia enterocolitica em dois grupos de distúrbios da tireóide que são ou (doença de Graves e tiroidite de Hashimoto) imunogênica ou não imunogénicos (adenomas tóxicos, bócio endêmico). Em nossa série de 111 pacientes anticorpos contra Yersinia enterocolitica foram demonstrados em uma porcentagem significativamente maior (36,3%) em pacientes que sofrem de imunogênico do que em pacientes com distúrbios da tireóide não imunogénicos (19,6%). Os títulos de anticorpos dirigidos essencialmente a Yersinia subtipos 8 e 3. Pode, portanto, presumir-se que a bactéria gram-negativa Yersinia enterocolitica pode ter um papel activo no desencadeamento de doenças da tireóide imunogénicas tais como a doença de Graves ou tireoidite de Hashimoto.

39) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2083529
Endocrinol Jpn. Agosto 1990; 37 (4): 489-500. Os anticorpos para Yersinia enterocolitica serótipo 3 em doenças da tiróide auto-imunes. Takuno H, Sakata S, Miura K. Terceiro Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina, Japão Universidade de Gifu.

Resumo A prevalência de aumento de título de anticorpos a Yersinia enterocolitica (serotipo 3), foi estudada em soros de pacientes com diferentes doenças da tiróide. Em contraste com as baixas prevalências de anticorpos no assunto healty (24,3%), os títulos (superior a 10) de anti-Yersinia enterocolitica (anti-Yersinia) foram mais frequentes em pacientes com tireoidianos transtornos, especialmente na doença de Graves (70,0 %).

Além disso, títulos elevados de anticorpos (maior do que ou igual a 160) foram encontrados apenas em pacientes com doença de Graves.

Não houve correlação significativa entre os titulos de anticorpos anti -Yersinia e aqueles de anticorpos anti-receptores de TSH no soro de pacientes com a doença de Graves. Em sete amostras individuais de soro, a título de anticorpo anti-Yersinia foi elevada antes do tratamento, mas a diminuição na seguinte tratamento anti-anticorpo de receptor de TSH título foi associada com uma diminuição simultânea dos anticorpos anti-Yersinia em todos eles. Uma correlação altamente significativa e positiva entre os títulos de anticorpos anti-receptores de TSH e os anticorpos anti-Yersinia foi obtido em cada um deles. Estas descobertas poderiam ser meramente um reflexo da medição da reacção cruzada de anticorpos anti-Yersinia com anticorpos anti-receptor de TSH, mas a possibilidade de uma associação entre a infecção por Yersinia e a produção de anticorpos anti-receptores de TSH em pelo menos alguns pacientes com doença de Graves não pode ser descartada.

CONCLUSÃO: O achado de uma associação entre GD e YE no estudo de caso-controle e dentro de pares de gêmeos discordantes para GD apoia a noção de que a infecção YE desempenha um papel etiológico na ocorrência de GD, ou vice-versa.

doença ocular da tireóide

Uma teoria popular é que a reacção primária pode envolver anticorpos segmentação
a TSH-R na OCT que conduz à inflamação orbital,
manifestar-se como fibroblastos orbital estimulação, colagénio
e glicosaminoglicanos (GAGs) produção e associados
características oculares congestiva

Eu tenho usado esse tratamento para os meus pacientes com enorme sucesso desde que o estudo foi lançado. Na verdade, cada indivíduo (exceto um) quem eu tenho tratado com iodo-iodeto (sob a forma de solução de Lugol) e de lítio de alta dose teve testes de sangue para hormona da tiróide retorno ao normal dentro de duas semanas. Os testes em seguida, ficar normal, desde que use o de Lugol solução e dose elevada de lítio.

Eu tenho meus pacientes usam cinco gotas de solução de Lugol três vezes por dia durante dois ou três dias. Em seguida, têm-lhes adicionar 300 mg de carbonato de lítio, três vezes por dia em adição à solução de Lugol. Solução de Lugol está disponível em qualquer farmácia, mas você terá que obter uma prescrição de seu médico.

De lítio e terapia de combinação de iodo para tirotoxicose. Acta Endocrinologica, 94 (2), 174-183. Boehm, T. M. Burman, K. D. Barnes, S. & Wartofsky, L. (1980 ). Walter Hospital Reed Army

Em resposta a I, houve uma diminuição de 70% na curva de PB125I: PB131I com MMI e uma diminuição de 57% sem MMI.

51) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/989049
J Clin Endocrinol Metab. 1976 setembro; 43 (3): 606-13.
Sensibilidade ao lítio na doença de Graves tratados ‘: efeitos sobre a T4 sérica, T3 e T3 reversa.
Burman KD, Dimond RC, Earll JM, Wright FD, Wartofsky L.
Departamento de Endocrinologia e Metabolismo, Walter Reed Army Medical Center Washington, DC 20012

92 +/- 8 ng / ml, 100 +/- 4,9 0.6mug / 100 ml e 33 +/- 6 ng / 100, ml, respectivamente, tendo sido alcançado entre a quarta ea sexta semanas de estudo. Depois disso, e apesar da continuação do tratamento com lítio, os valores para as concentrações séricas de T3, T4 e rT3 estabilizou, ou na verdade aumentou em 4, 6 e 5 indivíduos, respectivamente. As concentrações séricas de TSH permaneceram 3,0 MUU / ml ou menos ao longo do estudo em 6 pacientes; 2 destes indivíduos não apresentaram resposta do TSH ao hormônio liberador de tirotropina (TRH), apesar de terem sido eutireóidea para 3 e 10 meses. Estes dados sugerem que os pacientes após o tratamento de eutireóideos difusa sensibilidade visor bócio tóxico para os efeitos antitireóide de lítio. Além disso, estas observações suportam a tese de que os efeitos inibidores de lítio e iodo sobre a síntese de hormona da tiróide ou secreção pode envolver um mecanismo de acção semelhante desde então, aumentou o teor de iodo thyroidal pode ser uma consequência do tratamento com um ou outro agente.

Até o presente terapia de lítio tempo está em discussão em pacientes com severa, particularmente de contraste remédio hipertireoidismo induzido. O objectivo da nossa apresentação foi investigar se a curto prazo, a terapia combinada metimazol-lítio na fase inicial irá ser vantajoso em contraste com a monoterapia de metimazol. O exame no nosso material mostrou uma boa eficácia e tolerância da terapia combinada. Actualmente, o mecanismo preciso de acção de lítio não foi elucidado. Há evidências de que o lítio inibe a hidrólise tireoglobulina e a conversão periférica da tiroxina em triiodotironina. Outras ações estão em discussão. Em nossa opinião apenas o uso de metimazol-lítio combinada será vantajosa. Através deste procedimento um efeito de drogas anteriormente poderia ser esperado eo aumento dos hormônios da tireóide depois de terminar a terapia de lítio será suprimida. No material próprio efeitos secundários graves não são demonstráveis.

Lítio como tratamento para Tireotoxicose

53) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PubMed / 4.115.707
J Clin Invest. 1972 Oct; 51 (10): 2746-56.
A utilização de lítio no tratamento de tirotoxicose.
Temple R, Berman M, Robbins J, J. Wolff

54) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PubMed / 55890
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O carbonato de lítio no tratamento de tirotoxicose. Um estudo controlado.
Kristensen O, Andersen HH, Pallisgaard G.

56) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912350
Hong Kong Med J. 2006 agosto; 12 (4): 254-9.
arquivo pdf completo: Lithium na tireotoxicose Hong Kong 2006
Use de lítio no tratamento de tirotoxicose.
Ng YW1, Tiu SC, Choi KL, Chan FK, Choi CH, Kong PS, Ng CM, Shek CC.

Int J Psychiatry Med. 2002; 32 (1): tremor induzido por 103-8.Lithium tratados com a vitamina B6: uma série de casos preliminar. Miodownik C1, Witztum E, a ocorrência Lerner V. O de tremor em pacientes que receberam lítio é bem conhecida, mas a gestão deste efeito colateral é um problema significativo, tanto para pacientes e médicos. Embora alguns relatos sugeriram que os beta-bloqueadores podem ser úteis no tratamento de tremor induzido-lítio (LT), estes agentes têm diferentes efeitos secundários que limitam a possibilidade da sua utilização. A vitamina B6 tem sido relatada como sendo eficaz no tratamento de pacientes sofrendo de diferentes tipos de perturbações do movimento induzidas por neurolépticos, incluindo o parkinsonismo e discinesia tardia.

J Endocrinol Invest. 1980 Oct-Dec; 3 (4): 419-24.
tratamento com iodo de tireotoxicose induzida por iodo.
Boehm TM, McLain J, Burman KD, DeShazo R, Wartofsky L.
Abstrato

http://medcell.med.yale.edu/histology/endocrine_systems_lab/graves_disease.php
Doença de Grave
Doença de Graves é um tipo de hipertiroidismo que é devido à produção de autoanticorpos contra o receptor de TSH nas células epiteliais foliculares. Estes anticorpos imitar os efeitos do TSH e causar excesso de produção e liberação de hormônios da tireóide. As células epiteliais deste paciente já não perimétricos folículos redondos de colóide. Em vez disso, esses folículos estão desaparecendo e do colóide está se esgotando. Compare a tireóide normal.

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