Pneumocystis carnii Pneumonia …

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Pneumonia por Pneumocystis carinii (PCP) é uma infecção oportunista que ocorre em populações imunodeprimidos, principalmente pacientes com infecção avançada por vírus da imunodeficiência humana. A apresentação clássica de tosse seca, falta de ar, febre, infiltrados intersticiais bilaterais e hipoxemia nem sempre aparece. métodos diagnósticos de escolha incluem a indução de escarro e lavado broncoalveolar. A droga de escolha para o tratamento e profilaxia é sulfametoxazoltrimetoprim, mas as alternativas são muitas vezes necessários devido aos efeitos adversos ou, mais raramente, falha do tratamento. corticoterapia adjuvante melhora a sobrevida em casos moderados a graves. Complicações, como pneumotórax e insuficiência respiratória pressagiam pior sobrevida. Profilaxia reduz dramaticamente o risco de doenças em populações susceptíveis. Embora PCP tem vindo a diminuir em incidência no mundo desenvolvido como resultado de profilaxia e terapia anti-retroviral eficaz, seu diagnóstico e tratamento permanecem desafiador.

Antes da epidemia da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) no início de 1980, pneumonia por Pneumocystis carinii (PCP) foi uma infecção rara que ocorreu em doentes imunodeprimidos com desnutrição protéica ou leucemia linfocítica aguda, ou em pacientes recebendo terapia corticosteróide. Esta infecção oportunista agora é mais comumente associado com infecção avançada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV).

A aparência do PCP em homens homossexuais previamente saudáveis ​​foi um dos primeiros sinais da emergência de AIDS.1 Antes do uso disseminado da profilaxia, PCP foi a doença definidora de SIDA em 60 por cento dos casos e, eventualmente afectados 80 por cento dos pacientes com AIDS .2. 3 O diagnóstico precoce do HIV, terapia anti-retroviral e profilaxia eficazes têm contribuído para um declínio de 75 por cento nos casos 4, embora PCP continua a ser a doença definidora de SIDA mais comum. usuários de drogas intravenosas, pacientes não aderentes e de pessoas cujo estado serológico é desconhecido estão em risco particularmente elevado. Intolerância de agentes antipneumocystis é comum, tornando a gestão desafiador.

Fatores de Risco e apresentação clínica

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imunidade de células T com defeito é o principal fator de risco para o PCP. sinais clínicos associados estão bem definidos na infecção pelo HIV e refletem o grau de depletion7 de células CD4 +. 8 (Tabela 1).

Os sinais e sintomas da PCP pode ser sutil. O diagnóstico exige um índice elevado de suspeita, porque fatores de risco para o HIV pode ser negado, remoto ou desconhecido. A tríade clássica de febre, dispnéia e tosse não é observado em pouco mais de 50 por cento dos casos. No entanto, quase todos os pacientes com PCP ter pelo menos dois dos seguintes: febre, tosse, dispneia lactato desidrogenase (LDH) nível, de mais de 460 U por L ou uma pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2 ) De menos de 75 mm Hg. Os sintomas geralmente progride lentamente, ao longo de semanas a meses; cuidadoso questionamento pode revelar longa data, dispneia de esforço progressivo (em contraste com os pacientes soronegativos, que normalmente têm um onset9 mais rápida).

achados físicos também não são específicos. Ausculta pode revelar muito bem estertores seca ou pode ser normal. Em 2 a 6 por cento dos casos, o PCP pode apresentar-se com uma pneumothorax.10 espontânea extrapulmonar pneumocistose ocorre raramente, envolvendo órgãos tais como o coração, pele, baço, tiróide ou nos olhos.

Uso de [A-a] fazer2 Determinar PCP Gravidade

Em um centro com uma equipa experiente, induzida por escarro exame PCP rapidamente diagnosticada em 80 por cento dos casos confirmados, 13 embora as taxas variam muito, com sensibilidades que variam de 30 a 90 percent.12 broncoscopia com LBA é útil porque as amostras o conteúdo alveolares com uma sensibilidade que é superior a 95 por cento. A lavagem de dois ou mais segmentos, particularmente nos lobos superiores, aumenta a yield.14 Porque biópsia transbrônquica acarreta um risco de 10 por cento de pneumotórax, é geralmente reservada para uso em situações em que a lavagem broncoalveolar não consegue revelar PCP em um paciente com um apresentação compatíveis, ou quando um outro processo, tal como a tuberculose, a infecção fúngica ou neoplasma, é suspected.13 estes métodos de diagnóstico podem ser menos satisfatória em pacientes seronegativos, pois estes pacientes têm um menor número de organismos e response.15 inflamatória mais pronunciada

Gestão do PCP

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Sugeriu Hierarquia das opções de tratamento de PCP

Além sulfametoxazoltrimetoprim, vários regimes de tratamento alternativos podem ser usados ​​em pacientes com PCP leve ou moderada. A terapia com dapsona e trimetoprim duplica o bloqueio da enzima seqüencial de sulfametoxazol-sulfamethoxazole.19 Embora dapsona pode provocar anemia hemolítica em pacientes com absoluta (homozigoto) deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD), pacientes negros normalmente têm deficiência de G6PD relativa (heterozigotos) e tolerar a terapia dapsona sem hemólise significativa.

Clindamicina (Cleocin) mais primaquina é outra combinação orais útil. A anemia é uma complicação comum desta terapia, mas raramente é devido à hemólise. Rash, que normalmente aparece na segunda semana de uso, pode ser grave e é mais comum do prurido relacionado com sulfametoxazol-sulfamethoxazole.19

Quando sulfametoxazoltrimetoprim, dapsona-trimetoprim e clindamicina-primaquina foram comparados em pacientes com PCP leve a moderada, não foram encontradas diferenças significativas em termos ou de falha terapêutica ou toxicidade limitativa do tratamento; 54 por cento dos indivíduos não completaram um curso completo de tratamento atribuído, principalmente por causa da toxicidade. Diferentes problemas ocorreu: o grupo sulfametoxazoltrimetoprim tiveram uma maior incidência de hepatite; o grupo dapsona-trimetoprim tinha mais náuseas e vómitos; eo grupo clindamicina-primaquina teve mais anemia do que os outros grupos.19 Estes resultados sugerem que a seleção do tratamento pode ser adaptado às alterações laboratoriais preexistentes individuais do paciente ou outros problemas médicos.

A administração de corticosteróides dentro das primeiras 72 horas de tratamento anti-Pneumocystis ajuda a prevenir a insuficiência respiratória e morte em pacientes.24 AIDS Todos os pacientes com um [A-a] FAZER2 superior a 35 mm Hg ou uma PaO2 de menos de 70 mm Hg deve receber corticosteróides quando a terapia antimicrobiana é initiated.25 A abordagem padrão é a utilização de prednisona durante 21 dias (Tabela 6). Os pacientes que estão gravemente doentes ou incapazes de tomar medicação oral pode ser dada uma dose equivalente de metilprednisolona intravenosa. O risco de reativar a tuberculose ou a aquisição de uma outra infecção parece estar minimal.24

A determinação se um paciente está a responder ao tratamento pode ser difícil. É importante lembrar que a oxigenação normalmente atinge um nadir cerca de 72 horas após a terapia é begun.24 porque geralmente leva vários dias para a melhoria clínica, a terapia geralmente não deve ser alterada durante pelo menos cinco a sete dias. Se um paciente não está respondendo, a broncoscopia deve ser realizada para descartar a presença de outro processo oportunista. P. carinii ainda estarão presentes mas, quando nenhuma mudança ou um aumento na contagem de organismos (se disponível) é encontrado, o tratamento pode ser a falhar e deve ser modified.28

Prevenção do PCP

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Sulfametoxazoltrimetoprim é a primeira escolha para a profilaxia (Tabela 7). Em uma meta-análise de 35 estudos randomizados, 33 pacientes regularmente tomando sulfametoxazoltrimetoprim tinha apenas uma probabilidade de 5 por cento de desenvolver PCP. Embora a dosagem utilizada para profilaxia é muito menor do que a utilizada para o tratamento, os efeitos secundários são ainda comuns. os regimes de dosagem mais baixos devem ser considerados, uma vez que pode diminuir o risco de efeitos colaterais, sem comprometer protection.8. 33 Se uma reação leve a sulfametoxazoltrimetoprim desenvolve, anti-histamínicos, muitas vezes permitem o uso continuado do agent.29. 33 Dessensibilização não foi estudado com rigor, mas tem sido útil em alguns cases.34 Outros benefícios do regime sulfametoxazoltrimetoprim incluem proteção contra a toxoplasmose e infections.35 bacteriana

Medicamentos para a profilaxia da PCP

pentamidina em aerossol (NebuPent) é outra opção, embora seja a menos forma eficaz de profilaxia, particularmente em doentes com counts.29 celular muito baixa CD4 + Embora este agente é bem tolerada, é caro e não protege contra sistêmica pneumocistose, toxoplasmose ou infecções bacterianas. Os pacientes devem ser rastreados para a tuberculose activa antes de iniciar a terapia pentamadine aerossol para evitar a exposição desnecessária dos outros. O pré-tratamento com broncodilatadores inalados minimiza tosse e broncospasmo.

Comentário final

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Apesar de avanços no cuidado de pacientes infectados pelo HIV reduziram drasticamente sua incidência, PCP continua a ser um problema clínico desafiador. Sinais e sintomas podem ser insidiosa no início e difícil de distinguir daquelas de outros processos patogénicos. Os doentes devem ser cuidadosamente monitorizados para a resposta clínica e toxicidade de drogas. Os médicos de família precisa estar familiarizado com a apresentação, o diagnóstico, tratamento e prevenção da PCP, nomeadamente no que a epidemia de Aids continua a se expandir para além dos grupos de risco familiares e localizações geográficas.

Os autores

AIMEE WILKIN, M.D. está atualmente na equipe do Johns Hopkins Medical Center, Baltimore. Dr. Wilkin formou-se na Universidade do Texas Medical School em Galveston e completou uma residência em medicina interna na Universidade de Cincinnati (Ohio) College of Medicine, onde também completou uma bolsa de estudos em doenças infecciosas.

JUDITH Feinberg, M.D. é professor de medicina na Universidade de Cincinnati College of Medicine e diretor de pesquisa do Centro de Doenças Infecciosas da Universidade de Cincinnati Medical Center, Hospital Holmes. Dr. Feinberg graduada de Rush Medical College da Rush University, Chicago, e completou uma residência em medicina interna no Rush-Presbyterian-St. Centro de Luke Medical, bem como uma bolsa em doenças infecciosas da Universidade da Califórnia, Los Angeles, School of Medicine.

Endereço para correspondência Judith Feinberg, M.D. Infectious Disease Center, Universidade de Cincinnati Medical Center, Divisão de Holmes, Eden e Bethesda Ave. Cincinnati, OH 45267-0405. Reprints não estão disponíveis com os autores.

Judith Feinberg, M.D. recebeu subsídios ou apoio de pesquisadores do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas e as seguintes empresas: Glaxo Wellcome Inc. Abbott Laboratories, Roche Pharmaceuticals e DuPont Pharma; ela tem servido como consultor para a Glaxo Wellcome e Pharmacia & Upjohn Company; ela tem sido um membro de agências do orador da Bristol-Myers Squibb Co. Roxane Laboratories e Glaxo Wellcome.

REFERÊNCIAS

31. Feinberg J. Retirada de profilaxia contra a pneumonia por Pneumocystis carinii [editorial]. Lanceta. 1999; 353: 1287.

32. 1999 diretrizes USPHS / IDSA para a prevenção de infecções oportunistas em pessoas infectadas com o vírus da imunodeficiência humana. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1999; 48

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