Pré-malignas lesões – A Oral …

Pré-malignas lesões – A Oral …

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Introdução

Um Estado da Ciência

Clínica lesões associadas à pré-malignidade

leucoplasia

O termo leucoplasia é por vezes usado de forma inadequada para indicar uma condição pré-maligna. De facto, o termo descreve uma placa branca que não esfregar fora e não pode ser clinicamente identificados como outra entidade. A maioria dos casos de leucoplasia são uma resposta hiperceratótica a um irritante e são assintomáticos,
mas cerca de 20% das lesões leucoplásicas mostram evidências de displasia ou carcinoma em primeiro reconhecimento clínico. (1) No entanto, alguns locais anatômicos (piso da boca e língua ventral) têm taxas de displasia ou carcinoma tão alto quanto 45%. Não existe uma correlação de confiança entre a aparência clínica e da presença de alterações histopatológicas displásicas excepto que a possibilidade de epitelial
displasia aumentos de lesões leucoplásicas com áreas vermelhas intercaladas. Em um grande estudo, (2) lesões com um componente erythroplakic teve uma taxa de transformação maligna de 23,4%, em comparação com uma taxa de 6,5% para as lesões que foram homogênea. O termo eritroleucoplasia tem sido utilizado para descrever
leucoplasias com um componente vermelho.

eritroplasia

Um eritroplasias é uma lesão vermelha que não podem ser classificados como outra entidade. Muito menos comum do que a leucoplasia, eritroplasia tem uma probabilidade muito maior (91%) mostrando sinais de displasia ou malignidade no momento do diagnóstico. (3) Tais lesões têm, macular, aparência aveludada plano e pode ser salpicado com manchas brancas que representam focos de queratose.

líquen plano

O potencial pré-maligna ou maligna do líquen plano está em disputa. Alguns acreditam que a displasia epitelial ocasional ou carcinoma encontrada em pacientes com esta lesão relativamente comum pode ser coincidência ou prova de que o diagnóstico inicial de líquen plano estava errada (4) É frequentemente difícil diferenciar o líquen plano de displasia epitelial.; um estudo descobriu que 24% dos casos de líquen plano bucal tinha 5 dos 12 Organização Mundial da Saúde (OMS) critérios de diagnóstico de displasia epitelial, e apenas 6% não tinham histológico características sugestivas de que o transtorno. (5) No entanto, documentos de fundo Cancer oral como muitos relatórios sobre pacientes de líquen plano seguido ao longo do tempo indicam um maior do que a taxa esperada de transformação maligna (6), é prática prudente para biópsia da lesão na visita inicial para confirmar o diagnóstico e monitorá-lo posteriormente para alterações clínicas que sugerem um pré-malignas ou alteração maligna.

outras lesões

Características clínicas de pré-malignidade Oral

Uma biópsia de diagnóstico deve ser considerado para qualquer lesão da mucosa que persiste por mais de 14 dias após a irritantes óbvias são removidos; simplesmente observando a aparência clínica ou a apresentação de uma lesão não é suficiente para determinar mudanças pré-malignas. A seguinte visão geral descreve as características clínicas em geral, mas é insuficiente para identificar pré-malignidade em um paciente específico.

localização anatômica

Era

A média de idade no momento do diagnóstico de pré-malignidade oral é de 50-69; menos do que 5% de diagnóstico são em pacientes com menos de 30 anos de age.7,10,11 Assim, o próprio processo de envelhecimento é o maior factor de risco para o pré-malignas e malignas alterações.

Sexo

Estudos têm demonstrado que displasia epitelial tem uma predileção para o sexo masculino, mas a diminuição do (7,10,11) relação masculino: feminino de carcinoma epidermóide de boca sugere a imagem pode estar mudando. Isto pode ser devido ao aumento do uso de tabaco e álcool entre as mulheres (ver Capítulo I).

Probabilidade de alteração maligna

Sobre 5-18% de displasias epiteliais se tornar maligno. (7,11,1, 2) Embora esperando uma maior probabilidade de alteração maligna de displasias com um maior grau histológico de displasia epitelial parece intuitivo, essa relação é difícil de provar, porque apenas alguns casos de displasia epitelial têm
foi diagnosticado mas não extirpado, então monitorado para ver se a mudança maligno ocorreu. Um maior risco de transformação maligna em uma displasia epitelial tem sido associada com os seguintes factores: (1) dentro de um eritroplasias leucoplasia, (2) uma aparência verrucosa proliferativa, (3) a um local de alto risco
localização anatômica, como a língua ou assoalho de boca, (4) a presença de lesões múltiplas, e, paradoxalmente, (5) um histórico de não fumar cigarros. (2)

Tempo de transição de displasia epitelial para a malignidade

Diagnóstico

Verificando o status de pré-maligna de uma lesão oral requer uma biópsia. No entanto, não existe um teste de a aplicação tópica clínica não invasiva de azul de toluidina a uma área de que suspeita ajuda a identificar a presença de displásico ou lesões cancerosas. (16) Mashberg e Samit informou que uso adequado de
azul de toluidina, apresentou taxas de falso-positivos e falso-negativos inferiores a 10%; Acredita-se que (17) o agente para se ligar selectivamente ao ADN e de ARN nas células. Os médicos podem usar azul de toluidina para ajudar a identificar lesões mais propensas a ter pré-malignas ou malignas alterações, selecione um local da biópsia adequada dentro de uma lesão grande, ou monitorar pacientes de alto risco que foram previamente diagnosticados com um pré-malignas ou lesão maligna. Eles ainda devem exercer julgamento clínico, no entanto, ao avaliar os resultados da mancha azul de toluidina. Em quase todos os casos em que eles encontram uma lesão leucoplásicas ou erythroplakic inexplicável, eles devem realizar uma biópsia para diagnosticar o paciente.
azul de toluidina é um complemento à biópsia, não um substituto para ele.

histopatológico Diagnóstico

Definindo “displasia epitelial” como uma entidade com anormalidades histológicas sugere que a lesão tem uma maior probabilidade de sofrer transformação maligna do que o tecido normal. No entanto, o diagnóstico histopatológico reflete alterações celulares que são visivelmente aparente, mas não necessariamente prever comportamento biológico. As mudanças histomorfológicas de displasia epitelial consiste no seguinte: (18)

A perda da polaridade celular basal
hiperplasia Parabasilar
Aumento nuclear: citoplásmico rácio
Em forma de gota cristas epiteliais
maturação do epitélio anormal
O aumento da actividade mitótica
Mitoses na metade superficial do epitélio superficial
pleomorfismo celular
hyperchromaticity nuclear
nucléolos aumentados
A perda de coesão celular
queratinização célula individual na camada de células espinhoso.

Tratamento

A excisão cirúrgica, o que pode ser conseguido com um bisturi ou um laser de CO2, é o tratamento de escolha para a displasia epitelial da cavidade oral. O laser fornece um campo cirúrgico relativamente sem derramamento de sangue e, em um relatório, na verdade diminuiu a recorrência. No entanto, até à data tem sido demonstrado nenhuma técnica para ser melhor do que a outra na prevenção da recorrência. Uma vez que uma biópsia incisional tenha estabelecido o diagnóstico de displasia epitelial, o restante da lesão deve ser removido completamente, como a probabilidade de transformação maligna, embora desconhecido, deve ser considerado substancial. taxas de recorrência relatados para lesões pré-malignas são tão elevados como 34,4% .2 Um estudo encontrou uma taxa de recorrência de 18% nos casos de displasia epitelial grave ou carcinoma in situ em que a lesão tinha sido retirado com uma margem de 3-5 mm de tecido normal. (22) Se a recorrência refere-se a exposição contínua a fatores de risco ou a um mecanismo subjacente que iniciou a lesão original não é clara, mas os doentes devem ser cuidadosamente monitorizados para a recorrência independentemente. A lesão hyperkeratotic é difícil de gerir porque tem potencial para transformação maligna, mas ainda não é considerado displásicos; Silverman e colegas descobriram que 37 dos 235 lesões de hiperqueratose (15,7%) foram submetidos a mudança.2 maligna Como primeiro passo, o clínico deve remover qualquer irritantes locais. Se após 2 semanas a hiperqueratose ainda está presente, a excisão deve ser considerada, especialmente se a lesão está em um local de alto risco (por exemplo, andar de boca e língua ventral) ou se o paciente foi exposto a fatores de risco estabelecidos para o câncer oral.

quimioprevenção

Se o tamanho da lesão, a sua localização, ou o estado de saúde do paciente faria difícil a remoção cirúrgica, o uso de suplementos anti-oxidantes deverão ser considerados como “quimioprevenção” para tentar impedir
progressão para carcinoma. Beta-caroteno e os retinóides são os suplementos antioxidantes mais comumente utilizados para a quimioprevenção do câncer bucal. (25) No entanto, embora os suplementos antioxidantes têm mostrado promessa, eles têm uma taxa de sucesso incerto e não há resultados a longo prazo. Ainda assim, a suplementação com antioxidantes pode ser apropriada se houver recorrência após a excisão cirúrgica, mas a preocupação de que uma segunda excisão não impediria outra recorrência. Os pacientes com leucoplasia envolvendo uma grande área da mucosa oral também podem ser candidatos para antioxidantes, como os pacientes podem
com extensos problemas médicos que aumentam o risco cirúrgico.
O beta-caroteno é um carotenóide encontrado principalmente em verde escuro, laranja, amarelo ou vegetais. Vários ensaios clínicos descobriram que o tratamento de leucoplasias apenas com suplementos de beta-caroteno está associada com melhora clínica; as taxas variaram de 14,8% a 71% .26-30 Sem efeitos colaterais foram relatados em pacientes que receberam suplementos de beta-caroteno; mas há pouca informação sobre
recorrência após a descontinuação desta substância. Os retinóides são compostos que consistem de formas naturais ou análogos sintéticos de retinol. (31) De entre os mais de 1500 análogos sintéticos da vitamina A, o ácido 13-cis-retinóico (13-cra), também conhecida como isotretinoína ou Accutane®, gerou o maior interesse. 13-Cra foi mostrado para causar remissão temporária de leucoplasia oral, mas também causa efeitos colaterais, em uma percentagem elevada de
pacientes. Um estudo realizado no MD Anderson Hospital, em Houston seguido 44 pacientes com leucoplasias orais que foram tratados com 1-2 mg / kg / dia de 13-CRA por 3 meses; 32 quase 67% dos pacientes tinham mais de 50% de redução na lesão tamanho, mas 79% experimentaram uma variedade de efeitos colaterais. Outros estudos têm observado que a diminuição da dose de 13 Cra reduziu a incidência e severidade dos efeitos colaterais, mas
houve numerosos relatos de recidiva após a suspensão. Um aumento nos níveis séricos de triglicérides também tem sido relatados com o uso de 13-CRA.
Até à data, nenhuma combinação de antioxidantes tem demonstrado a sua clara superioridade. O beta-caroteno com ácido ascórbico e / ou alfa-tocoferol é atraente devido a uma falta de efeitos secundários, mas melhora clínica tipicamente leva vários meses. 13 Cra requer um tempo menor para produzir uma resposta clínica, mas o uso desta substância necessita de linha de base e sorologias periódicas e acompanhamento
para efeitos colaterais; mulheres que usam também devem evitar engravidar.

B. Tendências Emergentes

Muitos vírus de papiloma humano (HPVs) são associados com lesões papilares e verrucoso, de pele e membranas mucosas. HPV tipos 16 e 18 presentes em 90% dos carcinomas do colo do útero, e os produtos de genes precoces E6 e E7 do vírus estes são considerados os oncogenes, como eles podem transformar em heratinocytes cultures.33,34 As oncoproteínas E6 e E7 são capazes de se ligar a proteína supressora de tumor, facilitar a sua degradação, e inibir vias apoptóticas normais nestas células; o último recurso pode favorecer overproliferation.35,36 Mutations in também são encontradas em muitos tumores. Os HPVs oncogênicos foram identificados em muitos displásico pré-cancerosa oral e tecidos de carcinoma escamoso; HPV 16 foi localizada na mucosa oral normal também. (37-44) Em uma investigação de cabeça e pescoço cancros escamosas utilizando reação em cadeia da polimerase (PCR), mais de 80% eram portadores do HPV 16. (45) As mutações são também prevalente em ambos os tumores orais pré-cancerosas e abertamente malignos. (46-48) no entanto, tanto a determinação do papel que esses produtos de genes e outros oncogenes desempenhar na causa do câncer oral e compreensão de sua interação com outros agentes cancerígenos, tais como produtos do tabaco exigem uma investigação mais aprofundada. Finalmente, a identificação de um biomarcador preciso para o estado pré-maligno iria ajudar no diagnóstico e também permitem que os pré-malignidade, em vez de carcinoma de ser um ponto de extremidade em ensaios clínicos. (49) A descoberta de um biomarcador para identificar as lesões que possam evoluir para o câncer representaria um avanço considerável na assistência ao paciente.

C. oportunidades e obstáculos ao progresso

O material acima foi desenvolvido a partir de tais referências.

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