Reparação e manutenção do …

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Mais recentemente, os subtipos de AD foram identificadas com base na presença ou ausência de alergias respiratórias e a imunoglobulina E (IgE) sensibilização a aeroalergenos e / ou alimentares. 19 O tipo misto de AD, para além das manifestações cutâneas, também exibe alergias respiratórias associadas, rinite alérgica geralmente e / ou asma, e polivalente sensibilização IgE para inalantes e / ou alergénios alimentares em testes de soro ou de pele. O tipo puro de AD não está associado com sintomatologia respiratória, mas pode ser tanto positiva para polivalente IgE sensibilização para inalantes e / ou alergénios alimentares (AD extrínseca) ou não exibem polivalente sensibilização IgE para inalantes e / ou alimentares (AD intrínseca) . Na AD intrínseca, a IgE sérica total não é elevada. Em geral, a AD extrínseca parece ser mais comum do que a AD intrínseca, com este último a observada em 10 a 40 por cento dos casos. 19 As características clínicas e histológicas de AD intrínseca são indistinguíveis daqueles observado em pacientes com DA extrínseca; No entanto, o aparecimento de AD intrínseca tende a ser mais tarde, e alguns pacientes com AD intrínseca tendem a apresentar um padrão de tipo cabeça e pescoço-. 23, 24

Como resultado de pesquisa definindo subtipos da doença mais minuciosa, um T helper 2 (Th2) perfil de libertação de citoquinas relacionadas com a célula é comum a ambas as formas alérgica e não alérgica da doença de Alzheimer e asma brônquica, abrangendo, assim, o AD tanto intrínseco e extrínseco. Sugeriu-se que o termo atopia ser reduzida para incluir apenas pacientes com comprovada sensibilização IgE-mediada com base em soro ou testes cutâneos. 25 No entanto, no presente, o termo pele atópica melhor define uma predilecção inerente e é utilizada para abranger os pacientes com qualquer um dos subtipos de AD, seja actualmente activo ou latente. Esta é uma distinção importante como crónica e / ou recidivante características clínicas, como xerose, dermatite eczematosa, e prurido, são comuns a todos os subtipos de AD, embora os pacientes com mutações de perda de função do gene profilagrina / filagrina predominantemente exibem extrínseca AD ou de tipo misto AD. 1, 2, 13, 19

Tem sido corretamente enfatizou que a pele aparentemente normal no AD não é de facto normal, apoiando a designação clinicamente útil e separada da pele atópica. 13 A barreira epidérmica deficiência inerente a AD que está relacionado a anomalias inatas do estrato córneo apoia a necessidade de incorporação de cuidados da pele todos os dias como um componente terapêutico integrante da gestão de AD.

O que se sabe sobre a função da barreira epidérmica e do estrato córneo em pacientes com pele normal que não têm um histórico de pele atópica ou dermatite atópica?

O que se sabe sobre a função de barreira da epiderme e o estrato córneo da pele em pacientes com uma história atópica e da dermatite atópica?

Vários factores associados com AD contribuir directamente para a função da barreira epidérmica auditivos, incluindo o teor reduzido SC lípido, uma diminuição em alguns subfracções de ceramida em SC, uma proporção alterada de composição lipídica da membrana SC intercelular de lípidos, actividade alterada de algumas enzimas, e filagrina defeituoso produção, este último correlacionando-se com mutações genéticas presentes em alguns pacientes com AD. 7, 10, 13, 28, 30, 32 Por isso, disfunção da barreira epidérmica na AD podem ser devidas a vários mecanismos.

fluxo de água da epiderme no AD. Um período de três a cinco vezes maior em TEWL foi demonstrada em pele lesionada de pacientes com AD em comparação com a pele visivelmente não envolvido, com a magnitude de correlacionar insuficiência barreira com a gravidade da inflamação da pele lesionada. 10, 33 até um duplo aumento na TEWL foi documentada em pele clinicamente normal e na pele xerotic noneczematous de pacientes com AD ativa em outros lugares, apoiando o conceito de que AD ativa promove comprometimento barreira tanto em pele está ou não envolvido. 10, 33 Sobre as outras avaliações mão, PAT e hidratação da pele na pele aparentemente normal dos pacientes com DA livres de exacerbações para mais de cinco anos não foram diferentes dos controles normais. 10

A principal subclasse de lípido associado com uma diminuição notável do teor de SC em indivíduos com doença de Alzheimer em comparação com o SC, de grupos de controlo é ceramidas. 7, 10, 31, 34, 36 Uma diminuição acentuada na ceramidas SC foi mostrado na pele plantar clinicamente não envolvido de pacientes com AD em comparação com controlos, na pele do dorso e unhas dos pés de doentes com AD, e em pele do antebraço lesional e pele nonlesional no AD pacientes. 10 Além disso, uma redução significativa de ceramidas tem sido documentada em lesional SC antebraço de pacientes com AD, com reduções de ceramida marcados também observado em SC nonlesional de pacientes afectados com AD. 10, 31, 34 Entre as subfrações de ceramida, a maior diminuição em indivíduos AD tem sido observado com ceramida 1 em ambas pele lesionada e nonlesional; No entanto, ceramidas 2 a 6 foram também significativamente reduzidos em ambos pele lesionada e nonlesional. 7, 10, 31, 34 Em indivíduos com DA, uma redução na ceramida 1 e no conteúdo total de ceramida, também foi encontrada no SC de pele clinicamente seco que de outro modo era desprovido de sinais clínicos de dermatite eczematosa, isto é, a pele seca atópica. 10, 36, 37 Correlação de conteúdo ceramida SC com função de barreira da epiderme em indivíduos com DA demonstraram um decréscimo acentuado nos valores de ceramida e uma ceramida 3, com um aumento na TEWL correlacionando significativamente com a redução na ceramida 3. 7, 10, 38 estudos completados com diferentes inibidores da síntese de ceramida demonstrar uma ampla requisito para a família de ceramida em função de barreira. 10

Em última análise, as alterações nas fracções lipídicas SC observados na DA, como descrito anteriormente, conduz a uma alteração da razão relativa de lípidos SC. O efeito resultante em pacientes com AD é um distúrbio fundamental no equilíbrio da composição lipídica SC em ambas pele lesionada e nonlesional.

A diminuição da produção de ceramida SC em pacientes com AD também tem sido associada com a observação de uma expressão anormal de um desacilase esfingomielina (SMD) enzima, desacilase glucosilceramida / esfingomielina, em ambos lesional e nonlesional SC. 10, 13, 43 um aumento de oito vezes da actividade de SMD na pele lesionada, e um aumento de cinco vezes na actividade de SMD na pele nonlesional, tem sido documentada. 10, 44

Como um resultado desta actividade aumentada da SMD em AD, a hidrólise de esf ingomielina é significativamente elevada em ambos SC lesional e nonlesional de sujeitos com DA, contornando assim a produção de ceramida. Em vez disso, SMD promove a libertação de ácidos gordos livres e sphingosylphosphoryl-colina, ambas as quais podem servir como sinais de lipidos envolvidos na patogénese da DA. 10 A descoberta de expressão anormal e aumento da actividade da SMD em AD sugere que a diminuição no teor de SC ceramida e insuficiência barreira são, pelo menos parcialmente relacionada com o metabolismo alterado esfingomielina e acelerada. 10, 43, 44

produção filagrina no estrato córneo no AD. Proteínas envolvidas na diferenciação epidérmica normais, como a filagrina e involucrina, são componentes vitais de integridade da epiderme, incluindo a função de barreira. Como afirmado acima, desagregação da filagrina em SC conduz à formação dos componentes derivados de ácidos aminados de NMF, enquanto involucrina, uma proteína de envelope cornificado (CE), serve como um substrato para a ligação de ceramidas para a CE covalente. 7, 10, 27, 28, 30, 37 expressão reduzida de ambos filagrina e involucrina foi observado em pele lesionada de AD, enquanto que a expressão reduzida filagrina também foi mostrado na pele nonlesional. 10, 45

Outras variações genéticos ainda desconhecidos em componentes de pele epidérmicos são também susceptíveis de ser envolvido na patogénese de AD, especialmente aqueles localizados no complexo epidérmica diferencial (EDC) no cromossoma 1q21. 1 Tem sido sugerido que os factores genéticos que afectam a enzima estrato córneo chymotryptic (ECCS) podem desempenhar um papel na insuficiência barreira epidérmica e AD. 46 Mais pesquisas são bem-vindos nesta área emocionante da pesquisa genética e patogênese da AD.

Como o comprometimento da função barreira epidérmica correlação com a patogênese da dermatite atópica?

Embora explicações que suportam uma correlação entre a função de barreira epidérmica e patogênese da AD são revistos aqui, discussões mais detalhadas são revistos em outros lugares. 10, 47 No entanto, parece haver uma deficiência barreira epidérmica inata que está continuamente presente em indivíduos com AD, é agravado na pele activamente eczematosa durante um surto da doença de Alzheimer, e permanece presente em ambos normal e xerotic-aparecendo pele quando esses indivíduos com AD retorno a um período de remissão.

Que abordagens de cuidados da pele têm sido mostrados para melhorar a dermatite atópica?

A utilização de produtos de limpeza suaves que incorporam detergentes sintéticos (syndets) com potencial de irritação mínima e hidratantes que contêm uma variedade de humectantes, agentes oclusivos, e lípidos têm sido utilizados na gestão de AD e xerose. 8, 13, 14 Alguns estudos abordando a hidratação da pele e reparação barreira relatório terapia benefício clínico adjuvante no tratamento da AD ativa, com alguns ensaios, embora mais limitado, observando prolongamento da remissão entre chamas e redução no uso de corticosteróide tópico. 7, 8, 10, 13, 14, 26, 27, 29, 31, 54 Não seria correto afirmar que não há uma única abordagem para cuidados fundamentais pele no AD ou que um ou alguns produtos têm sido definitivamente mostrado ser superior a todos os outros. No entanto, é importante que os produtos de limpeza mal formulados ou não-suaves ser evitados, tais como agentes à base de sabão, os que contêm aditivos que são irritantes prováveis ​​ou alérgenos razoavelmente comuns, e aqueles que contêm aditivos especiais que possam ser abrasivo ou irritante na natureza . 8, 13 produtos de limpeza suaves capaz de depositar lípido na epiderme são susceptíveis de ser vantajoso. 29 Hidratantes variam em composição, e classicamente incorporados agentes oclusivos para reduzir mais rapidamente TEWL e umectantes para promover e sustentar a hidratação SC. 8, 13, 26, Mais recentemente, vários hidratantes incorporar como uma parte da sua formulação geral de uma variedade de lípidos, numa tentativa para restaurar lípidos SC que foram perdidas após insulto à epiderme. Alguns destes lípidos contidos em hidratantes podem ser incorporados em corpos lamelares activamente. 10, 13, 26, 29, 31 As características específicas, quantidades e proporções relativas dos lípidos utilizados em hidratantes individuais podem influenciar diretamente a evolução temporal e substantividade da reparação e função de barreira. 26

Quais são os componentes do regime de cuidados da pele direcionado para uso em pele atópica, que incorpora tanto uma lavagem do corpo e hidratante?

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