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Abstrato

IgE, mastócitos, basófilos, eosinófilos e são componentes essenciais da inflamação alérgica. a produção de IgE específico para o antigénio, com a subsequente fixação de IgE aos receptores de FcRI em mastócitos e basófilos, é central para a iniciação e propagação de reacções de hipersensibilidade imediata. Os mastócitos, basófilos, eosinófilos e células efectoras são centrais na inflamação alérgica, bem como na imunidade inata e adaptativa. Esta avaliação destaca o que se sabe sobre esses componentes e seus papéis na patogênese da doença.

Palavras-chave: IgE, mastócitos, basófilos, alergia, mastocitose, síndromes de hipereosinofilia

I. IgE

concentração de IgE no soro é a menor das cinco subtipos de imunoglobulina, tem a semi-vida mais curta (

uma. síntese de IgE

Embora a troca de classe geralmente se pensa que ocorra no centro germinal de tecidos linfóides, classe de comutação de IgE também tem sido relatado para ocorrer na mucosa respiratória de pacientes com rinite alérgica e asma atópica e no tracto GI de pacientes com alergia alimentar. 3 Essas descobertas podem ter implicações para os pacientes com cutâneo negativo ou testes RAST para alérgenos, mas com uma história consistente com alergia, embora o significado dessas descobertas e aplicação clínica ainda não está claro.

b. receptores de IgE

c. Medição de IgE total e específica

d. Papel na saúde e na doença

níveis elevados de IgE também são vistos em outras doenças, incluindo infecções parasitárias (por exemplo, estrongiloidíase, ascaridíase, esquistossomose), infecções não-parasitárias (por exemplo, EBV, CMV, HIV, Mycobacterium tuberculosis), doenças (por exemplo, doença inflamatória Kimura, Churg-Strauss vasculite, doença de Kawasaki), doenças hematológicas (por exemplo, o linfoma de Hodgkin, IgE mieloma), doenças cutâneas (síndrome de Netherton por exemplo, penfigóide bolhoso), fibrose cística, síndrome nefrótica, e doenças de imunodeficiência primária. 1. 17 Imunodeficiências primárias associadas a níveis elevados de IgE incluem síndrome de hiper-IgE, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Omenn, IPEX e síndrome completa de DiGeorge atípica 18. níveis elevados de IgE também são detectados após o transplante de células-tronco hematopoiéticas, em fumantes (particularmente do sexo masculino), e naqueles com alcoolismo.

II. mastócitos

Os mastócitos são células inflamatórias à base de tecidos de origem hematopoiética que respondem a sinais de imunidade inata e adaptativa com libertação imediata e retardada de mediadores inflamatórios. Eles estão localizados principalmente em associação com os vasos sanguíneos e nas superfícies epiteliais. Os mastócitos são fundamentais para a patogênese de doenças de hipersensibilidade imediata e de mastocitose, mas também estão implicados na resposta do hospedeiro a patógenos, doenças auto-imunes, fibrose e cicatrização de feridas.

uma. Morfologia e fenótipo

mastócitos humanos são divididos em 2 sub-tipos principais com base na presença de triptase (MCT células) ou quimase específica de células triptase e mastro (MCTC células cada), predominando em locais diferentes. 23 A triptase coloração identifica todas as células mastro e é o principal método para a identificação de mastócitos do tecido. MCT As células são o tipo de célula mastro proeminente dentro da mucosa dos tractos respiratório e gastrointestinal, e aumentam com a inflamação da mucosa. MCT células parecem selectivamente atenuada no intestino delgado de pacientes com doenças em fase terminal de imunodeficiência. MCTC As células são localizadas no interior de tecidos conjuntivos tais como a derme, submucosa do tracto gastrintestinal, coração, conjuntiva, e tecidos perivasculares. 24

Os mastócitos são KIT (CD117) + (receptor do factor de células estaminais [SCF]) e FcR1 +; eles expressam outros receptores de superfície celular, dependendo da sua localização e fase de diferenciação e activação. Os mastócitos expressam o receptor de activação de IgG FcRIIa (CD32A) no estado de repouso, e, na presença de interferão, a elevada afinidade de activação FcRI (CD64). receptores acoplados à proteína G inibidoras podem também ser expressos em mastócitos, incluindo o 2 -receptor adrenérgico, o receptor de adenosina A 2B, e a PGE2 EP receptor2. Os mastócitos também pode expressar C3uma e C5uma receptores, IL-3R, IL-4R, IL-5R, IL-9R, IL-10R, GM-CSFR, IFN-R, CCR3, CCR5, CXCR2, CXCR4, receptor do factor de crescimento dos nervos, e os receptores de tipo Toll (TLRs ), entre outros. 21. 22. 24

Os mastócitos aumentam em número várias vezes em associação com reacções de hipersensibilidade imediata dependente de IgE, incluindo rinite, urticária, e asma; distúrbios do tecido conjuntivo, tais como a artrite reumatóide; doenças infecciosas, tais como parasitas; doenças neoplásticas, tais como leucemia e linfoma; e osteoporose, doença hepática crônica e doença renal crónica. O aumento mais marcante em mastócitos ocorre em doenças parasíticas e em mastocitose (associada com mutações de ganho-de-função no kit). Mutações de perda de função em resultado KIT em piebaldismo (madeixa branca e manchas hipopigmentadas da pele) devido à migração de melanócitos com defeito, mas não resultar em patologias significativas na maioria dos pacientes, tais como um aumento da susceptibilidade à infecção ou doença auto-imune.

c. Ativação

d. Mediadores e função efetora

e. Papel na saúde e na doença

III. basófilos

uma. Morfologia e fenótipo

Os basófilos desenvolver a partir de progenitores CD34 +, diferenciação e maturação na medula óssea, e circulam na periferia, onde constituem 1% dos leucócitos do sangue periférico e são pensados ​​para ter uma semi-vida de alguns dias. IL-3 é a citocina dirigir a diferenciação de basófilos dominante e é suficiente para diferenciar células estaminais em basófilos. Apesar de não ser uma célula de tecido predominantemente habitação, basófilos expressar integrinas e receptores de quimiocina e são capazes de se infiltrar tecidos inflamados, particularmente na pele com dermatite atópica e as vias aéreas com alergias respiratórias.

c. Ativação

d. Mediadores e função efetora

Os basófilos rapidamente produzir LTC4, e seus produtos de LTD4 e LTE4 peptidolytic, após a activação. Todos os três cisteinil-leucotrienos são potentes broncoconstritores e aumentar a permeabilidade vascular. Ao contrário de mastócitos, basófilos não produzem PGD2.

e. Papel na saúde e na doença

IV. eosinófilos

Os eosinófilos são granulócitos que foram descritos em primeiro lugar para corar com corantes de anilina de ácido, tais como eosina. Sangue e eosinofilia tecido sinais são característicos da infecção por helmintas, alergia, asma, perturbações gastrointestinais eosinofílicas, bem como um número de outras doenças raras.

uma. Morfologia e fenótipo

c. Ativação

d. Mediadores e função efetora

-Eosinófilos neurotoxina derivada (EDN), e proteína catiónica eosinofílica (ECP), ambos os quais têm actividade de RNAse, estão localizadas na matriz de grânulos específicos e demonstrar em vitro toxicidade para parasitas e pneumovírus de ARN de cadeia simples, incluindo o vírus sincicial respiratório. Embora ambas as proteínas exibem actividade de RNAse, EDN ECP, a actividade de RNAse não parece ser necessária para a toxicidade. EDN e ECP genes ambos mostram excessivamente altas taxas de mutações, sugerindo que as moléculas estão sob pressão seletiva extraordinário, como se poderia esperar de genes que respondem à rápida evolução de micróbios patogénicos. Peroxidase de eosinófilo (EPO) é uma proteína altamente catiónica localizada à matriz de grânulos específicos e faz-se

25% de proteína de grânulo. EPO catalisa a oxidação dos halogenetos, pseudo-haletos, e o óxido nítrico para o oxidante produtos que são tóxicos para os microorganismos e células hospedeiras.

proteína formadora de cristais de Charcot-Leyden (galectina-10) é uma proteína hidrófoba de função desconhecida que é produzido em níveis elevados em eosinófilos. A proteína é armazenado em grânulos primários e é libertado com a activação de eosinófilos. Cristais de esta proteína pode ser detectada nas fezes ou expectoração de doentes com eosinofilia gastrintestinal ou respiratória.

Os eosinófilos são também uma fonte de mediadores derivados de lípidos, incluindo LTC4, PGE2, tromboxano, e factor de activação de plaquetas. Embora as proteínas granulares são as principais moléculas efectoras de eosinófilos, os eosinófilos são capazes de produzir um número de citocinas e quimiocinas, incluindo TGF-, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-16, IL-18, TNF-a, CCL5 e CCL11. citocinas eosinófilos são armazenados pré-formada em grânulos e sobre degranulação pode ser rápida liberado. No entanto, eosinófilos geralmente produzem quantidades mais baixas de citocinas do que outros leucócitos, e nenhum papel essencial para a expressão de citocinas em eosinófilos doença ou defesa do hospedeiro tem sido demonstrado. Os eosinófilos demonstram actividade imunomoduladora através de vários mecanismos, incluindo a secreção de citoquinas, a apresentação do antigénio, ou a expressão de indolamina 2,3 dioxigenase, que conduz à produção de quinurenina, que tem actividade anti-Th1.

e. Papel na saúde e na doença

eosinófilos do sangue periférico conta até 500 / mm 3 são normais e não há variação diurna significativa, com níveis mais baixos de manhã e níveis mais altos à noite. Elevação de eosinófilos no sangue periférico e de tecido é típica de uma série de doenças, tais como doenças alérgicas, incluindo asma atópica (geralmente leve eosinofilia), reacções, infecções helmínticas, e síndromes de hipereosinofilia, entre outras doenças. Eosinofilia também pode ser observada em doenças de imunodeficiência primária específicos, mais notavelmente síndroma síndrome de hiper-IgE e de Omenn. Eosinopenia é tipicamente visto nas infecções bacterianas ou virais agudas e tratamento com corticosteróides sistémicos. A presença de eosinofilia em um paciente febril deve levantar a suspeita de eventual insuficiência adrenal. 45

As doenças alérgicas, incluindo rinite alérgica, asma a tópica, e dermatite atópica, pode ser associado com uma eosinofilia periférica suave, embora eosinófilos tecidos e eosinófilos nas secreções nasais, saliva e fluido BAL pode ser mais significativamente elevados. Estudos em modelos murinos apoiam um papel para os eosinófilos na remodelação das vias aéreas, hiper-responsividade das vias aéreas, e produção de muco. 40 Anti-IL-5 de tratamento de uma população diversa de asmáticos demonstraram uma diminuição de 90% na contagem de eosinófilos periféricos, mas apenas 50% de diminuição em eosinófilos e tecidos melhoria mínima no controle da asma. Existe agora uma maior valorização que existem vários fenótipos de asma, incluindo fenótipos baseados em mecanismos inflamatórios (por exemplo eosinofílica, neutrofílica, e pauci-granulocítica). 46 Estudos mais recentes de-IL-5 anti tratamento com foco em pacientes com refratária asma eosinofílica ao tratamento com corticosteróides demonstraram melhora significativa no sangue e de escarro contagem de eosinófilos periféricos e melhorou o controle da asma. 47. 48 fenótipos Identificação de doenças susceptíveis ao tratamento específico é uma meta importante em ensaios terapêuticos. Neste caso, eosinófilos parecem desempenhar um papel particularmente importante naqueles com inflamação eosinofílica primária.

Síndrome Hipereosinofílica (HES) são um grupo heterogêneo de doenças caracterizadas por: elevação acentuada de eosinófilos no sangue periférico (1500 / mm 3); eosinofilia e / ou evidência de lesão de órgão final persistente; e exclusão de causas conhecidas de eosinofilia, incluindo infecções parasitárias e reações a drogas. Estes distúrbios foram classificados em 6 grupos: 1) variante mieloproliferativa (inclui leucemia eosinofílica crónica FIP1L1 / PDGFR fusão positivos e negativos (CEL)); 2) variante linfocítica (expansão clonal de células T que segregam IL-5), 3) familiar (história familiar de eosinofilia persistente sem causa identificável), 4) indefinido (inclui eosinofilia benigna sem envolvimento de órgãos-alvo e eosinofilia associada com angioedema recorrente ), 5) se sobrepõem (hipereosinofilia com perturbações eosinofílicas órgãos restrita, tais como distúrbios gastrointestinais eosinofílicas ou pneumonia eosinofílica), e 6) associado (hipereosinofilia associadas com síndroma de Churg-Strauss, mastocitose, sarcoidose, HIV, e outras desordens). 49 O tratamento para esses transtornos é iniciada precocemente para evitar danos de órgãos-alvo. corticosteróides sistêmicos são o tratamento de primeira linha para a maioria das formas de HES. FIP1L1 / CEL PDGFR-positivo é tratado com o inibidor de tirosina cinase imatinib como terapia de primeira linha. 50. 51 Na CEL-positiva PDGFR não FIP1L1 /, anti-IL-5 de tratamento com mepolizumab foi mostrado para reduzir a dose de corticosteróides sistémicos necessária para manter reduzidas as contagens de eosinófilos periféricos. 52

V. conclusão

Agradecimentos

notas de rodapé

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Referências

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